Borrelia burgdorferi

Borrélies et spirochètes

La bactérie à l'origine de la maladie de Lyme possède une forme serpentine et spiralée caractéristique, d'où leur nom de spirochètes. Elle appartient au genre des borrélies, et plus précisément de l'espèce Borrelia burgdorferi qui comporte elle-même plusieurs représentants pathogènes avec des tropismes symptomatiques différents :

• Borrelia burgdorferi sensu stricto (1984, tropisme arthritique)
• Borrelia garinii (1992, tropisme neurologique : neuroborréliose)
• Borrelia afzelii (1993, dermatotrophe : acrodermatite chronique atrophiante)
• Borrelia japonica (1993)
• Borrelia andersonii (1995)
• Borrelia valaisiana (1997)
• Borrelia bissettii (1997, pathogène ?)
• Borrelia lusitaniae (1998, vasculite rare ?)
• Borrelia sinica (2001)
• Borrelia bavariensis (2009, précédemment B. garinii OspA sérotype 4)
• Borrelia americana (2010)
• Borrelia kurtenbachii (2010)
• Borrelia carolinensis (2011)
• Borrelia mayonii (découverte en 2015)

Borrelia burgdorferi - Formes spiralées

Il existe d'autres borrélioses parmi lesquelles comptent les fièvres récurrentes :

• Borrelia crocidurae (1917)
• Borrelia venezuelensis (1922)
• Borrelia recurrentis (1925)
• Borrelia duttoni (1925)
• Borrelia hermsii (1946)
• Borrelia parkeri (1946)
• Borrelia hispanica (1946)
• Borrelia persica (1946)
• Borrelia turicatae (1946)
• Borrelia caucasica (1957)
• Borrelia miyamotoi (1995)
• Borrelia spielmanii (1995)
• Borrelia tanukii (1996)
• Borrelia turdi (1996)

Et d'autres borrélies qui n'ont pas d'effets pathogènes connus pour l'homme :

• Borrelia anserina (1925)
• Borrelia theileri (1925)
• Borrelia harveyi (1948)
• Borrelia latyschewii (1948)
• Borrelia brasiliensis (1952)
• Borrelia mazzottii (1956)
• Borrelia dugesii (1957)
• Borrelia graingeri (1957)
• Borrelia tillae (1961)
• Borrelia vincentii (1964?)
• Borrelia baltazardii (1983)
• Borrelia coriaceae (1987)
• Borrelia turdi (1997)
• Borrelia turicica (2004)
• Borrelia texasensis (2005)

Les borrélioses sont des affections bactériennes dues à des Borrelia, bactéries appartenant au groupe des Spirochaetales et transmises par les arthropodes. Les spirochètes, bactéries à Gram négatif, sont divisées en trois familles, toutes placées dans le seul ordre des Spirochaetales, lui-même unique ordre de la classe Spirochaetes.

Parmi les membres importants, il faut citer : les espèces du genre Leptospira, agent de la leptospirose ; le genre Borrelia, avec deux principales formes de borrélioses, les borrélioses tropicales ou fièvres récurrentes, et la borréliose de Lyme ; l'espèce Treponema pallidum, agent de la syphilis.

La parenté antigénique avec les autres spirochètes explique les sérologies faussement positives chez les patients porteurs d'anticorps contre la syphilis et la leptospirose.

Particularités de la bactérie

Matériel génétique

Le génome de B. burgdorferi est de petite taille (environ 1,5 Mb) et il est segmenté. Le matériel génétique est ainsi inhabituel : Borrelia possède la singularité de posséder un chromosome et des plasmides linéaires alors que la plupart des bactéries comprennent un chromosome circulaire et ne possèdent pas de matériel génétique linéaire.

On note également que 90% des gènes des plasmides sont spécifiques à Borrelia, lui apportant ainsi des fonctions spéciales. De plus, Borrelia possède une quantité inhabituelle d’ADN, beaucoup plus que la majorité des bactéries. Le fait que l’ADN de Borrelia soit remarquablement évolué pourrait expliquer son aptitude à infecter des hôtes variés. Borrelia burgdorferi est l’espèce qui possède le plus de plasmides (entre 13 et 21) (Schutzer et al., 2011).

Multiplication

Borrelia se reproduit de la même manière que les autres bactéries, avec une méthode lui permettant d’acquérir des résistances aux antibiotiques. Elle se reproduit par scissiparité. Après avoir dupliqué son ADN, elle se scinde en deux, chaque moitié devenant une bactérie indépendante. La bactérie fille est une réplique exacte de la bactérie mère. Le phénomène permettant leur diversité génétique est le phénomène de conjugaison. Il permet un transfert de matériel génétique via un plasmide d’une bactérie donneuse vers une bactérie receveuse.

Les antibiotiques de type pénicilline (amoxicilline), utilisés couramment pour traiter une maladie de Lyme, agissent au moment de la division cellulaire : au lieu de se diviser en deux, la bactérie éclate et meurt. Ils ne peuvent donc agir que sur les formes actives en train de se multiplier. Borrelia a la particularité de se diviser extrêmement lentement : une à deux divisions par 24h, alors que d’autres bactéries comme Escherichia coli se multiplie 3 fois par heure, c’est-à-dire 36 à 72 fois plus vite. Ceci explique pourquoi les traitements doivent être beaucoup plus longs pour couvrir le même nombre de cycles de reproduction qu’avec d’autres bactéries. C’est pourquoi les 2 à 4 semaines de traitement classique en France sont considérées comme insuffisantes par beaucoup de médecins spécialistes, qui recommandent 3 à 4 semaines après la disparition des symptômes.

Déplacement

Borrelia burgdorferi possède 7 à 30 flagelles, ceux-ci sont particuliers puisqu’ils sont internes (endo-flagelles ou pseudo-flagelles). Borrelia en possède deux groupes orientés en « tête-bêche », ce qui lui permet de se déplacer dans les deux sens. La bactérie Borrelia se déplace plutôt lentement dans les liquides. C’est pourquoi elle n’est pas souvent présente dans le sang. Par contre, elle est extrêmement rapide (jusqu’à 2800 µm/min) dans les milieux à consistance de gels, dont les tissus conjonctifs qui entourent tous nos organes. Sa vitesse de déplacement y est de 10 à 100 fois supérieure à celle des globules blancs chargés de l’éliminer (30 µm/min au maximum) (polynucléaires neutrophiles et macrophages).

Leurres et camouflages

La bactérie Borrelia est également capable de se camoufler de son hôte, en utilisant des molécules acceptées par le système immunitaire. Elle est capable d’entrer à l’intérieur d’un lymphocyte et, lorsqu’elle en ressort, elle s’est couverte des antigènes de surface du lymphocyte. En s’habillant avec les antigènes de surface propres aux cellules de son hôte, Borrelia ne peut plus être repérée par le système immunitaire et donc détruite.

Affaiblissement du système immunitaire

Lors de longues infections par Borrelia, après plusieurs mois ou années (borréliose chronique), le taux de certains lymphocytes diminue drastiquement. Il est probable que Borrelia tue activement ces lymphocytes, comme le virus du SIDA s’attaque à un type de lymphocytes, les T4. Le taux normal des lymphocytes CD57 se situe entre 200 et 400/mm3 mais les malades atteints de maladie de Lyme chronique ont un taux souvent en-dessous de 60/mm3 voire moins. Seule la borréliose chronique fait baisser spécifiquement les lymphocytes CD57 (Dr Joseph Burrascano). Le dosage des CD57 est un excellent moyen de détecter une borréliose chronique.

Réactions inflammatoires

Borrelia amène le système immunitaire de son hôte à se tromper de cible, en larguant derrière elle des myriades de vésicules « leurres », exactement comme les leurres que les sous-marins lâchent derrière eux pour dévier les torpilles ennemies.

Les blebs, avant de s’incorporer à d’autres cellules, sont également la cible du système immunitaire car leurs membranes contiennent des antigènes de surface (protéines) qui provoquent une intense réaction immunitaire : les OspA, B et C (Outer Surface Protein). Comme ces blebs sont très nombreux, ils affolent le système immunitaire et sont en partie responsables de l’inflammation chronique des malades de Lyme, avec libération massive de cytokines inflammatoires. Mais pendant que le système immunitaire s’épuise à détruire ces blebs inoffensifs, les bactéries réelles se promènent dans les tissus conjonctifs sans être inquiétées... (Whitmire et Garon, 1993).

Formes

Borrelia se présente sous différentes formes dans le corps. On en connaît actuellement quatre :

Forme de kyste

La forme caractéristique spiralée, avec paroi, qui se déplace dans les tissus, parfois le sang. C’est elle qui peut se multiplier.

La forme kystique, sans paroi, où la bactérie est enroulée sur elle-même, parfois à plusieurs bactéries. Elle peut rester dormante des mois, voire des années. Cette forme lui permet de résister à des conditions défavorables (notamment en présence d’antibiotiques dans le milieu)

La forme intra-cellulaire, lorsqu’elle a pénétré à l’intérieur même des cellules de l’hôte.

La forme dans les bio-films. Récemment découverts, ces bio-films sont des amas de bactéries recouverts de fibrine. Sous cette forme sa résistance aux antibiotiques est 1000 fois supérieure.

Le 2016-03-01